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仑伐替尼（Lenvatinib）通过抑制酪氨酸激酶的多种受体发挥其作用机制：VEGFR-1(FLT1)、VEGFR-2(KDR)、VEGFR-3(FLT4)、FGFR-1、FGFR-2、FGFR-3、FGFR-4、PDGFRa、RET和c-KIT。肿瘤生长依赖于新血管的发育和增殖(新血管形成)。当配体与细胞膜中各自的酪氨酸激酶受体结合时，肿瘤生长和血管生成发生，启动细胞内信号转导磷酸化级联，促进血管生成和细胞增殖。抑制VEGF受体可防止肿瘤血管生成，抑制FGFR、RET、PDGFRα和KIT可防止恶性细胞的进一步增殖。同时抑制两种受体途径导致抑制核信号转导，并伴随抑制肿瘤生长相关因子的活性。
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