靶向药物对治疗有特定基因变化的黑色素瘤非常有帮助。这些药物靶向黑色素瘤细胞的某些部分,使其与正常细胞不同。靶向药物的作用与标准化疗药物不同,标准化疗药物基本上攻击任何快速分裂的细胞。
靶向药物对治疗有特定基因变化的黑色素瘤非常有帮助。
靶向BRAF基因改变细胞的药物
大约一半的黑色素瘤BRAF基因发生了突变。有这些变化的黑色素瘤细胞会产生一种改变的帮助它们生长BRAF蛋白。一些药物靶向该蛋白和相关蛋白,如MEK蛋白。
如果黑色素瘤已经扩散到皮肤以外,那么可能需要对其活检样本进行检测,以确定癌细胞是否存在BRAF突变。靶向BRAF蛋白(BRAF抑制剂)或MEK蛋白(MEK抑制剂)的药物不太可能对具有正常BRAF基因的黑色素瘤有效。
大多数情况下,如果一个人患有BRAF突变,需要靶向治疗,他们会同时服用BRAF抑制剂和MEK抑制剂,因为联合使用这些药物通常比单独使用任何一种效果更好。
BRAF抑制剂
维莫非尼、达拉非尼和康奈非尼 (encorafenib)是直接攻击BRAF蛋白的药物。
这些药物可以缩小或减缓一些黑色素瘤已经扩散或无法完全切除的人的肿瘤生长。
达拉非尼也可以在III期黑色素瘤患者手术后使用(与MEK抑制剂曲美替尼一起使用;见下文),它可以帮助降低癌症复发的风险。
这些药物以片剂或胶囊的形式服用,每天一到两次。
MEK抑制剂
MEK基因与BRAF基因协同工作,因此阻断MEK蛋白的药物也可以帮助治疗BRAF基因改变的黑色素瘤。MEK抑制剂包括曲美替尼、考比替尼obimetinib(Cotellic)和比美替尼binimetinib(Mektovi)。
这些药物可以用于治疗已经扩散或无法完全清除的黑色素瘤。
曲美替尼也可以在III期黑色素瘤患者手术后与达拉非尼联用,有助于降低癌症复发的风险。
同样,最常见的方法是将MEK抑制剂与BRAF抑制剂相结合。这似乎比单独使用任何一种药物都能使肿瘤缩小更长的时间。一些副作用(如其他皮肤癌的发展)实际上在联合用药长不太常见。
靶向C-KIT基因改变细胞的药物
一小部分黑色素瘤的C-KIT基因发生了变化,这有助于它们的生长。这些变化在始于身体某些部位的黑色素瘤中更为常见:
手掌、脚底或指甲下(称为肢端黑色素瘤)
口腔内部或其他粘膜(潮湿)区域
在长期暴露在阳光下的部分
一些靶向药物,如伊马替尼和尼洛替尼,可以影响C-KIT变化的细胞。如果患有从这些地方开始的晚期黑色素瘤,医生可能会检测你的黑色素瘤细胞中C-KIT基因的变化,这可能意味着其中一种药物可能会有所帮助。
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