【适应症】
COTELLIC是一种激酶抑制剂，
联合维莫非尼（vemurafenib）用于治疗BRAF V600E或V600K突变的不可切除或转移性黑色素瘤患者。
单药治疗治疗组织细胞肿瘤成人患者。

【推荐剂量】
在开始COTELLIC治疗之前，确认肿瘤标本中存在BRAF V600E或V600K突变。
推荐剂量是对每个28-天疗程的头21天60 mg口服每天1次直至疾病进展或出现不可接受毒性。与或不与食物同服。

【不良反应】
本品最常见的不良反应（≥20%）是腹泻，光敏反应，恶心，发热，呕吐。最常见的（≥5%）3-4级实验室异常表现为GGT升高，CPK升高，低磷血症、ALT升高、淋巴细胞减少、AST升高、ALT升高，碱性磷酸酶升高，低钠血症。

【药理作用】
Cobiteminib是丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）/细胞外信号调节激酶1（MEK1）和MEK2的可逆抑制剂。MEK蛋白是细胞外信号相关激酶（ERK）通路的上游调节因子，促进细胞增殖。BRAFV600E和K突变导致BRAF通路的组成性激活，包括MEK1和MEK2。在植入表达BRAFV600E的肿瘤细胞系的小鼠中，Cobiteminib抑制肿瘤细胞生长。
Cobimetinib和维莫非尼(vemurafenib)靶向RAS/RAF/MEK/ERK途径中的两种不同激酶。与单用这两种药物相比，cobimetinib和维莫非尼(vemurafenib)联合用药可导致体外细胞凋亡增加，并在小鼠移植模型中减少BRAFV600E突变肿瘤细胞系的肿瘤生长。在一个体外小鼠移植模型中，Cobimetinib还阻止维莫非尼(vemurafenib)介导的野生型BRAF肿瘤细胞系的生长增强。
小鼠体内移植模型中的肿瘤细胞系。
Cobimetinib是一种丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)的可逆性抑制剂/细胞外信号调节激酶1(MEK1)和MEK2。MEK蛋白是细胞外信号相关激酶(ERK)通路上游调节剂，它促进细胞增殖。BRAFV600E和K突变导致BRAF通路其中包括MEK1和MEK2的组成性激活。在植入表达BRAF V600E肿瘤细胞系中，cobimetinib抑制肿瘤细胞生长。
Cobimetinib和威罗菲尼靶向在RAS/RAF/MEK/ERK通路两个不同的激酶。与任一个单药比较，在体外cobimetinib和威罗菲尼的共同给药导致增高的凋亡和在小鼠植入隐藏BRAF V600E突变肿瘤细胞系减慢肿瘤生长。在一个体内小鼠植入模型Cobimetinib还阻止威罗菲尼介导的野生型BRAF肿瘤细胞系生长增强。

【贮藏】
在低于30℃（86℉）的室温下储存。