索托拉西布（Sotorasib）为KRASG12C突变患者带来了突破，但耐药问题是临床中的一大挑战。研究发现，耐药机制包括KRAS位点二次突变、上游或下游信号通路激活等。一旦出现耐药，肿瘤可能重新进展。针对这种情况，临床上有几种应对思路：第一，部分患者可能从另一种KRASG12C抑制剂（如正在研发的

卡马替尼（Capmatinib）在METex14突变的非小细胞肺癌患者中疗效显著，但和大多数靶向药物一样，停药后确实存在疾病复发或进展的风险。这主要与癌细胞的耐药机制相关。当患者长期使用卡马替尼后，可能会出现新的MET突变或激活替代信号通路，从而导致药物效果下降。一旦停药，体内没有持续的抑制作用，肿

普拉替尼（Pralsetinib）作为高效的RET抑制剂，目前主要以单药形式用于RET融合阳性肺癌及甲状腺癌治疗。不过在临床实践和研究中，学界也在探索其与免疫治疗或化疗的联合方案。部分数据提示，普拉替尼与免疫检查点抑制剂（如PD-1/PD-L1抗体）联用时可能增加免疫相关不良事件的发生率，因此目前尚

索托拉西布（Sotorasib）是全球首个获批用于KRASG12C突变的靶向药物。KRASG12C突变长期被认为是“不可成药”的突变，但索托拉西布的问世打破了这一局面。它主要适用于经过至少一次系统治疗（如化疗或免疫治疗）后仍然进展的KRASG12C突变阳性非小细胞肺癌（NSCLC）患者。临床研究显示

卡马替尼（Capmatinib）是一款针对MET基因外显子14跳跃突变（METex14）的靶向药物，在非小细胞肺癌（NSCLC）患者中展现了较高的治疗反应。临床数据表明，初治患者使用卡马替尼的总体缓解率可达到60%以上，而在既往接受过治疗的患者中缓解率也在40%~45%左右，说明它对不同治疗阶段的患

普拉替尼（Pralsetinib）是一种高选择性的RET抑制剂，专门用于治疗存在RET基因融合的非小细胞肺癌（NSCLC）及部分甲状腺癌。临床研究显示，普拉替尼在RET融合阳性NSCLC患者中总体缓解率（ORR）超过60%，部分患者甚至达到完全缓解。对于既往接受过铂类化疗的患者，普拉替尼依然显示出明

阿美替尼（Almonertinib）是一种第三代表皮生长因子受体（EGFR）酪氨酸激酶抑制剂（TKI），主要用于治疗携带EGFR突变的非小细胞肺癌（NSCLC）患者，尤其是T790M耐药突变患者。作为靶向治疗药物，阿美替尼通过选择性抑制EGFR突变型酪氨酸激酶活性，阻断下游信号通路的传导，从而抑制癌

特泊替尼是一种选择性MET酪氨酸激酶抑制剂，主要用于治疗MET外显子14跳跃突变阳性的非小细胞肺癌（NSCLC）患者。该药通过抑制MET信号通路，阻断肿瘤细胞增殖和迁移，从而发挥抗肿瘤作用。作为靶向治疗药物，特泊替尼在临床使用中对剂量和用法有严格要求，以保证药物疗效和安全性。在标准用法方面，特泊替尼

莫博赛替尼（Mobocertinib）是一种靶向EGFR外显子20插入突变的口服小分子抑制剂，主要用于治疗EGFR20外显子插入突变阳性的非小细胞肺癌患者。目前该药已在国内上市，但尚未纳入医保体系，因此患者需要自行承担全部费用。在国内直接购买莫博赛替尼存在一定困难，具体价格和购买方式建议患者咨询当地

阿达格拉西布（Krazati）是一种口服小分子KRASG12C抑制剂，专门靶向KRASG12C突变阳性的非小细胞肺癌（NSCLC）患者。KRAS基因突变是NSCLC中最常见的驱动基因突变之一，其中G12C突变约占所有KRAS突变的40%。KRASG12C突变通过异常激活RAS-RAF-MEK-ERK