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普拉替尼的耐药机制是一个复杂且多样的话题，涉及多个层面的生物学和分子生物学过程。
最常见的耐药机制之一是癌细胞中靶点基因的二次突变。在普拉替尼治疗中，这些突变可能改变药物与其靶标RET的结合方式，导致药物效果减弱或失效。例如，RET基因的特定变异可以使得普拉替尼无法有效地抑制其活性，从而让癌细胞得以继续增殖。
癌细胞可能激活替代的信号通路，绕过普拉替尼的抑制作用。这些旁路途径可能包括其他激酶或生长因子途径的激活，它们能够补偿RET信号通路的抑制，从而维持癌细胞的生存和增殖。这种机制使得癌细胞能够在普拉替尼存在的情况下继续生长。
某些癌细胞可能会增加能将药物泵出细胞的蛋白质的表达。这些蛋白质，如ABC转运蛋白家族成员，能够将普拉替尼从细胞内排出，降低其在细胞内的有效浓度，从而导致耐药性。这种机制是癌细胞对多种药物产生耐药性的常见策略之一。
一个较为罕见但重要的耐药机制是肿瘤的组织学转化。例如，在RET重排的肺腺癌患者中，治疗后可能转化为小细胞肺癌（SCLC）。这种转化改变了肿瘤的生物学特性，使得原本对普拉替尼敏感的肿瘤变得不再响应。这种转化可能涉及TP53和RB1等关键基因的变异，它们在SCLC的发生和发展中起重要作用。
除了上述机制外，还有MET基因的扩增、TP53突变以及其他少见位点如CTNNB1的点突变等可能参与到普拉替尼的耐药过程中。这些变化可能单独或共同作用，导致癌细胞对药物的敏感性降低。
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