索拉非尼/多吉美（Sorafenib）作为一款多靶点的激酶抑制剂，其抗癌（肝癌、肾癌等）机制远不止于“杀死肿瘤细胞”那么简单。它的核心作用机制是抑制多种关键的蛋白激酶，干扰肿瘤的生长信号传导路径，从而达到“阻断肿瘤供血、抑制细胞增殖”的双重打击效果。索拉非尼能同时作用于Raf/MEK/ERK信号通路，这是一条在多种实体瘤中被异常激活的通路，与肿瘤细胞的过度生长、抗凋亡能力密切相关。
除了阻断肿瘤细胞自身的生长机制，索拉非尼还靶向血管内皮生长因子受体（VEGFR）以及血小板源性生长因子受体（PDGFR）。这些信号分子是肿瘤新生血管形成的“建造者”。通过抑制这些酪氨酸激酶，索拉非尼有效限制了肿瘤组织的血供来源，导致营养与氧气供应受限，从而抑制肿瘤进一步扩张与转移。这种“饿死”肿瘤的机制，是传统化疗难以实现的靶点控制方式。
值得注意的是，索拉非尼在阻断多个靶点的同时也影响了正常细胞的部分信号路径，这也是其带来一些副作用的原因。但正是这种“广谱性”靶向作用，使得它在治疗多种实体瘤方面表现出一定优势。目前索拉非尼的研究仍在持续，科学家正试图通过组合治疗、个体化用药策略进一步增强其疗效、减少毒性反应。
总的来看，索拉非尼的靶向机制揭示了一种更精准的癌症治疗思路，即不仅打击癌细胞本身，更从“营养通道”与“生存信号”两个层面彻底压制肿瘤的发展潜力，为靶向药物的未来发展树立了经典模型。
参考资料：https://www.nexavar.com/
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