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曲美替尼和达拉非尼的耐药过程是一个复杂且逐步发展的现象，主要涉及肿瘤细胞对药物的适应性变化和信号通路的再激活。
达拉非尼作为BRAF抑制剂，在治疗初期通常能有效抑制携带BRAF V600突变的肿瘤细胞生长。然而，随着时间的推移（通常在几个月后），肿瘤细胞会逐渐适应药物的存在，并开始产生耐药性。这种耐药性通常是由于BRAF V600突变后的异质性，即肿瘤细胞中存在多种不同的BRAF突变亚克隆，部分亚克隆对达拉非尼不敏感或能够绕过达拉非尼的抑制作用。
除了获得性耐药外，达拉非尼治疗还可能出现迟发性耐药。在治疗一段时间（通常在8个月到1年之后）后，患者的疾病可能会再次进展。这种耐药性的产生往往与新的BRAF突变或突变的激活有关，导致达拉非尼失去对癌细胞的作用。
曲美替尼作为MEK抑制剂，单独使用时通常会在治疗后的6到7个月内出现耐药性。这是因为肿瘤细胞能够通过激活其他信号通路来绕过曲美替尼的抑制作用，从而继续增殖。当曲美替尼与达拉非尼联合使用时，虽然能够延缓耐药性的出现，但最终仍可能产生耐药性。这可能是由于肿瘤细胞通过多种机制（如BRAF突变、NRAS突变等）来重新激活MAPK信号通路，或者通过激活其他与肿瘤生长相关的信号通路来逃避药物的抑制作用。
针对达拉非尼和曲美替尼的耐药性，通过联合使用多种靶向药物或靶向药物与免疫治疗的组合来破坏癌细胞的耐药性。针对耐药机制开发新的靶向药物或信号通路抑制剂。根据患者的基因型和表型特征制定个体化的治疗方案，以提高治疗效果并减少耐药性的发生。
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