厄洛替尼治疗肺癌的耐药机制是多方面的。首先,EGFR的二次突变是一个重要原因,如T790M突变,它能使肿瘤细胞对厄洛替尼的敏感性降低。其次,C-MET基因扩增及PI3K-AKT持续激活也可能导致耐药。当EGFR信号通路被厄洛替尼阻断时,肿瘤细胞可能通过激活其他信号通路来维持生长。此外,还有EGFR内化现象和肿瘤微环境的改变等机制,也可能导致耐药性的产生。这些耐药机制的存在使得厄洛替尼在治疗过程中逐渐失效,因此需要针对具体的耐药机制采取相应的治疗措施,如使用新一代EGFR抑制剂或联合其他治疗方法来克服耐药性,从而提高治疗效果。
参考资料:
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3570789/
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