厄洛替尼在肺癌治疗中的耐药机制主要包括以下几点:
EGFR的二次突变,如T790M突变,这是导致厄洛替尼耐药性的常见原因。这种突变会改变EGFR的结构,使得厄洛替尼无法有效地与其结合,从而失去抑制作用。
C-MET基因扩增及PI3K-AKT持续激活也是耐药机制之一。这些变化可能导致肿瘤细胞绕过EGFR信号传导,使得厄洛替尼无法发挥应有的治疗效果。
肿瘤微环境的改变也可能导致厄洛替尼耐药。这包括靶向作用于肿瘤微环境的药物、抗血管形成和抗血管治疗等因素的影响。
参考资料:
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3570789/
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