阿思尼布（Asciminib）通过靶向BCR-ABL 的“髓外位点”（STAMP机制），与传统TKI作用点不同。因此，它在应对多种常见耐药突变时表现更为灵活，特别是在耐受或对二三代TKI反应不足的CML患者中显示出良好效果。不过，对于T315I突变患者，则需要使用更高剂量或采用替代治疗。阿思尼布并不是“万能耐药解决方案”，但确实为多次TKI失败的患者提供了新的治疗窗口。
参考资料：https://www.ema.europa.eu/en/homepage
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