塔拉妥单抗（Tarlatamab）-Imdelltra是靶向药还是免疫治疗药物

塔拉妥单抗（Tarlatamab）-Imdelltra在分类上具有明显的“交叉属性”，既不同于传统小分子靶向药，也不同于经典PD-1/PD-L1免疫检查点抑制剂，而是属于一种双特异性T细胞衔接抗体（BiTE类免疫治疗），在机制上更接近免疫治疗体系。

从结构上看，塔拉妥单抗同时结合两个靶点：一个是肿瘤细胞表面的DLL3蛋白，另一个是T细胞上的CD3分子。这种设计的核心目的并不是直接抑制肿瘤信号通路，而是“物理性拉近”免疫细胞与肿瘤细胞，使T细胞能够直接识别并杀伤肿瘤细胞。因此，它本质上属于免疫细胞重定向治疗（T-cell engager therapy）。

与传统靶向药相比，小分子靶向药通常作用于EGFR、ALK等驱动基因突变，通过阻断信号通路抑制肿瘤生长，而塔拉妥单抗并不依赖基因突变抑制路径，而是依赖免疫系统执行杀伤功能，因此不属于经典意义上的靶向药。

另一方面，它也不同于常见PD-1/PD-L1抑制剂。后者主要是解除免疫“刹车”，增强T细胞自身活性，而塔拉妥单抗则是直接“搭桥”，将T细胞导向肿瘤细胞表面特定抗原，从机制上更直接、更具细胞接触依赖性。因此在当前国际肿瘤分类体系中，塔拉妥单抗通常被归入：

双特异性抗体药物

T细胞衔接免疫治疗

新型免疫细胞重定向疗法

在小细胞肺癌（SCLC）领域，其靶点DLL3具有较高表达特征，使其成为较为典型的“肿瘤相关抗原驱动型免疫治疗”。

总体来看，塔拉妥单抗并不能简单归类为单一靶向药或免疫药，而是介于两者之间的新型生物治疗方式，更准确的定义是：免疫重定向型双特异性抗体药物。

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参考资料：https://www.pi.amgen.com/-/media/Project/Amgen/Repository/pi-amgen-com/Imdelltra/imdelltra_fpi.pdf