索托拉西布（AMG510，Sotorasib）专为KRAS G12C突变设计，其机制是通过与G12C突变蛋白的半胱氨酸残基共价结合，将KRAS蛋白锁定在非活性状态，从而阻断肿瘤细胞生长信号。然而，G12D突变蛋白的氨基酸序列与G12C不同，缺乏索托拉西布的结合位点，因此该药物对G12D突变无效。临床研究显示，索托拉西布在KRAS G12C突变患者中的客观缓解率（ORR）达36%，但G12D突变患者使用后疗效不佳，甚至可能因药物无效导致病情进展。因此，用药前需通过基因检测明确突变类型。
参考资料：https://www.lumakras.com/
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