索托拉西布作为KRAS G12C突变的靶向药，其机制在于精准阻断由该突变引起的异常细胞信号。KRAS基因原本调控细胞生长分裂，G12C突变却使其持续激活，促进细胞过度增殖致癌。索托拉西布通过与KRAS G12C突变蛋白特异性结合，使其固定于非活化态，阻断信号传递，遏制癌细胞分裂并促其凋亡。此机制对KRAS G12C突变的非小细胞肺癌（NSCLC）患者尤为有效，标志着KRAS突变靶向治疗的新里程碑，为晚期难治患者提供新希望。
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